المجموعات

يقدم البحث أدلة جديدة على أن مرض باركنسون ينشأ في الأمعاء

يقدم البحث أدلة جديدة على أن مرض باركنسون ينشأ في الأمعاء

يقول باحثو جونز هوبكنز ميديسن إنهم وجدوا أدلة متزايدة تشير إلى أن مرض باركنسون ينشأ في الأمعاء ، قبل أن ينتقل عبر الخلايا العصبية في الجسم إلى الدماغ.

نشرت الدراسة في المجلة عصبون، نموذجًا جديدًا وأكثر دقة لاختبار العلاجات المستقبلية لمرض باركنسون.

ذات صلة: طريقة جديدة لاكتشاف الأنسجة السرطانية في أورام الدماغ

دور القناة الهضمية في مرض باركنسون

قال تيد داوسون ، دكتوراه في الطب ، دكتوراه ، مدير معهد جونز هوبكنز للهندسة الخلوية لـ Medical Medical إكسبرس.

ينتج مرض باركنسون عن تراكم بروتين غير مطوي اتصل ألفا سينوكلين، في خلايا المخ.

تراكم هذه البروتينات يسبب تلف الأنسجة العصبية ويموت. عندما تموت خلايا الدماغ ، فإنها تضعف قدرة المصاب على الحركة والتفكير وحتى الشعور بالعواطف.

نتائج جديدة

النتائج الأخيرة ، المستندة إلى دراسات أجريت على الفئران ، أعطت وزناً أكبر للنظرية الموثوقة بالفعل بأن ألفا سينوكلين قد ينشأ في القناة الهضمية ثم ينتشر إلى الدماغ عبر العصب المبهم - مجموعة من الألياف التي تنقل إشارات المخ إلى العديد من أعضاء الجسم ، بما في ذلك الأمعاء.

يقول الباحثون إن الطريقة التي ينتشر بها ألفا سينوكلين المشوه في أدمغة الفئران يعيد إلى حد كبير الطريقة التي ينتشر بها المرض في البشر.

قام فريق Johns Hopkins Medicine أولاً بحقن ألفا سينوكلين في أمعاء فئران سليمة و تتبع تقدم البروتين - بعد عدة أشهر تم العثور على البروتين في أدمغة الفئران ، مما يعطيها أعراض تشبه مرض باركنسون في البشر.

كرر الفريق بعد ذلك حقن ألفا سينوكلين غير مطوي ، ولكن هذه المرة في الفئران التي لديها عصب مبهم مقطوع ، ونوع آخر من الفئران التي تم تعديلها وراثيًا لتكون غير قادرة على إنتاج ألفا سينوكلين طبيعي. لم تظهر كلا المجموعتين من الفئران أي علامات على وجود ألفا سينوكلين في أدمغتهم.

سبب للتفاؤل

قالت الدكتورة بيكي بورت ، مديرة الأبحاث في Parkinson’s UK ، لصحيفة The Guardian إن النتائج سبب عظيم للتفاؤل:

"من خلال تحديد هذه التغييرات ووقفها قبل وصولها إلى الدماغ ، قد نتمكن من منع ظهور غالبية أعراض مرض باركنسون وتحسين حياة الأشخاص الذين سيتأثرون بها."


شاهد الفيديو: السيطرة على مرض باركنسون بالأدوية (ديسمبر 2021).